Sección:
Artículos originales
Publicado:
2026-04-30

Infección por virus Coxsackie y diabetes tipo 1: revisión narrativa de la evidencia epidemiológica, patogénica y perspectivas de prevención

Daniela Pabon1,1 ,
German Acosta ´Parra1,2 ,
Audrey Mary Matallana Rhoades1,
Juan Pablo Rojas Hernández 3,4,5,6,7
1. Universidad del Valle, Cali, Colombia; 2. Universidad San Martín, Cali, Colombia; 3. Universidad El Bosque; 4. Universidad Libre; 5. Universidad del Valle; 6. Universidad San Martín; 7. Pontificia Universidad Javeriana de Cali, Colombia;

Autores/as

DOI:

https://doi.org/10.37980/im.journal.rspp.es.20262740

Palabras clave:

Coxsackievirus, Enterovirus, Diabetes Mellitus tipo I, autoinmunidad, vacunas

Resumen

Introducción: La diabetes mellitus tipo 1 (DM1) es una enfermedad autoinmune caracterizada por la destrucción de las células β pancreáticas. Aunque la predisposición genética es un factor clave, la rápida variación en la incidencia sugiere un papel relevante de factores ambientales, entre los cuales la infección por enterovirus, especialmente el virus Coxsackie B (CVB), se ha asociado consistentemente con el inicio de la enfermedad. Objetivo: Revisar la evidencia epidemiológica, patogénica e histopatológica que relaciona la infección por CVB con la DM1, así como las perspectivas preventivas mediante el desarrollo de vacunas. Métodos: Se realizó una búsqueda narrativa de la literatura en PubMed, Embase, Medline y Google Scholar, incluyendo revisiones sistemáticas, metaanálisis, estudios de cohortes, ensayos clínicos y publicaciones recientes (1969–2025) que evaluaran la asociación entre enterovirus y DM1. Resultados: La evidencia epidemiológica, respaldada por metaanálisis recientes, muestra que la infección por CVB incrementa significativamente el riesgo de autoinmunidad de los islotes (OR 2–4) y de DM1 clínica (OR 7–10), con mayor fuerza en el periodo peri-diagnóstico (OR 16). Estudios de cohortes prospectivas (TEDDY, DIPP) confirman que la infección viral precede a la aparición de autoanticuerpos. Mecanismos patogénicos plausibles incluyen citólisis directa, infección persistente, activación de linfocitos autorreactivos y mimetismo molecular. Evidencia histopatológica ha identificado antígenos virales en islotes pancreáticos y, en algunos casos, aislamiento de CVB viable. Actualmente, el desarrollo de la vacuna PRV-101 contra CVB ha demostrado seguridad e inmunogenicidad en fase 1, abriendo la posibilidad de prevención primaria de la DM1. Conclusiones: La convergencia de la evidencia epidemiológica, experimental e histopatológica sugiere fuertemente un papel relevante y consistente de los CVB en la DM1. El desarrollo de vacunas específicas contra CVB representa una estrategia prometedora para la prevención primaria de la enfermedad en poblaciones con riesgo genético.